21.9. je Svetski dan borbe protiv Alchajmerove bolesti. Širom Srbije obeležavaju ga Crveni krst, domovi zdravlja i udrženja posvećena brizi o licima obolelim od demencije, koju pored vaskularne, degenerativne, endokrine, metaboličke i drugih, u preko 70% slučajeva čini Alchajmerov tip demencije.
Ove godine navršava se 30 godina od prvog obeležavanja. Svest o ovoj bolesti danas je značajno podignuta u odnosu na 1994. godinu kada smo trebali da osvestimo da ponašanja koja karakterišu AB nisu odlika starosti kao takve, a nisu ni neprikladno ponašanje usled lošeg obuzdavanja karaktera, već bolest koju odlikuju promene na moždanim strukturama, sve jasnije uočljive dijagnostičkim metodama razvijanim tokom godina. Društvo je tada, kao i sada, imalo za zadatak da pored nužnog staranja o obolelom – terapije i nege, pruži podršku porodici koja se kod nas i dalje najviše bavi pacijentima sa demencijom.
Terapija AB je simptomatska – ne leči bolest i ne zaustavlja je u njenom daljem napredovanju, u najboljem slučaju usporava u izvesnoj meri progresiju bolesti.
Za sad, kod nas su registrovani lekovi koji deluju u dva pravca : lekovi koji inhibiraju acetilholinesterazu (donepezil, rivastigmin i galantamin) i lek koji je antagonista NMDA receptora – memantin.
Prva grupa se koristi za lečenje blage do umerene AB i dovodi do merljivih, ali skromnih pozitivnih efekata na kognitivne funkcije, ali je preporuka da se sa terapijom počne što pre, pri čemu kliničko poboljšanje stanja traje do godinu dana. Njihovo delovanje zasniva se na inhibiciji enzima acetilholinesteraze (AChE), enzima zaduženog u našem organizmu za razgradnju acetilholina (ACh). Funkcija ovih lekova je produženje delovanja ACh na nivou holinergičkih sinapsi u bazi prednjeg mozga (nucleus basalis Meynert).
Memantin se daje u terapiji umerene do teške forme AB – usporava propadanje kognitivnih funkcija i poboljšava celokupno ponašanje i funkcionisanje pacijenta u periodu do tri godine. Način na koji memantin utiče na tok bolesti jeste vezivanje za aktivno mesto NDMA receptora, sprečavajući tako glutamat da signalizira receptoru da otvori prolaz prevelikoj količini kalcijuma, koja bi u daljem nagomilavanju dovela do odumiranja ćelije.
Ono što ova terapija ne može da reši su problemi koji nastaju u ozbiljnijim fazama bolesti – razdražljivost koja zna da pređe u agresivnost, često uslovljena poremećajima sna i apetita, anksioznost, depresivnost, psihoze. U tim slučajevima uvode se ciljane terapije za smirivanje agresivnih epizoda, antidepresivi, anksiolitici itd. Uz svu ovu terapiju, najveći teret u slučaju pacijenata obolelih od AB nosi porodica ili osoblje angažovano za brigu o bolesniku.
Danas se u svetu intenzivno radi na razvijanju novih formula, novih pravaca u lečenju AB, s obzirom na povećani trend obolevanja u poslednjih 20 godina. Interes za istraživanje je pored, nadamo se, obaveznog i primarnog – briga za blagostanje čovečanstva, i rastući trošak zdravstvenih sistema za kvalitetno zbrinjvanje i negu.
Poslednja vest jeste registracija leka Zunveyl (benzgalantamina). Svakako dobra vest, ali ne i revolucionarna, jer je benzgalantamin samo redizajnirani postojeći lek, čija je velika prednost mnogo bolja podnošljivost u predelu GIT-a pa se samim tim očekuje i pozitivnija reakcija paceijanta i negovatelja na lek, ali i kvalitetnije pridržavanje terapije i duža primena.
Značajna promena diskursa u terapiji AB započela je prošle godine pojavom lekanemaba (Leqembi) – prvog registrovani lek koji direktno utiče na uzročnika nastanka bolesti, tj. uklanja naslage beta-amiloida. Lekanemab je zapravo antitelo koje signalizira našem imunom sistemu da se protiv beta-amiloid proteina bori na način na koji se naš organizam bori protiv virusa ili bakterija. Eisai i Biogen, francuske kompanije koje su lansirale ovaj lek, primenjivale su ga na pacijentim tokom dve nedelje i ono što je uočeno je da primena za sad ima smisla kod onih pacijenata koji su u ranoj fazi bolesti, a da kod pacijenata u poodmaklim fazama ne daje klinički značajne rezultate.
Registrovan je u Americi i godišnja terapija košta oko 22.000 $.
Ipak, ove godine, krajem jula – EMA (Europe Medicines Agency) odbija registraciju lekanemaba u Evropi. Razlog je, prema njihovoj proceni, loš balans negativnih efakata leka (krvarenja i otoka u mozgu) u odnosu na benefite koji se dobijaju od leka. Britanska agencija za lekove se još nije izjasnila, ali iako lek dobije dozvolu, biće vrlo verovatno primenjivan na pacijentima u ranoj fazi bolesti.
Međutim, bez obzira na manjkavosti lekanemaba, njegova pojava čini se kao svetlo na kraju, do sada prilično mračnog tunela. Data je inspiracija ostalim istraživačima koji će modifikacijama strukture ili nekim sličnim izmenama voditi ka, za početak, redukovanju neželjenih dejstava a kasnije i ka povećanju podnošljivosti i efikasnosti.
